La infección por el virus de Chikungunya (CHIKV) es causada por un arbovirus, perteneciente a la familiaTogaviridaey géneroAlfavirus. Es transmitido por mosquitos del género Aedes aegypti y Aedes albopictus y se caracteriza por un cuadro febril y articular de características inflamatorias. Aunque puede ser autolimitada, en algunos pacientes puede pasar a la cronicidad, incluso persistir durante meses o incluso años¹.

Otras complicaciones menos frecuentes comprenden la afectación neurológica como encefalitis, meningitis y síndrome de Guillain-Barré. El compromiso cardiaco donde destacan manifestaciones como la pericarditis, taponamiento cardíaca, miocarditis, miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca. La afectación renal es más frecuente en pacientes graves, destacándose la nefritis intersticial aguda y la lesión tubular. Se suman además las manifestaciones dermatológicas, entre las que destaca el eritema morbiliforme².

La fisiopatología del virus Chikungunya se centra en el tropismo celular selectivo y de una modulación de la respuesta inmune del hospedador. El virus se propaga alcanzando la fase virémica a través de la replicación en células epiteliales, endoteliales, fibroblastos y, de forma importante, en macrófagos. Tras la infección inicial, el virus evade parcialmente la respuesta innata al activar el IPS-1 (promotor de IFN), que induce la acumulación de ARNm dependientes de IRF3, pero simultáneamente bloquea su traducción a proteínas, debilitando la respuesta antiviral mediada por el interferón tipo I (IFN)³.

La enfermedad aguda se caracteriza por la activación temprana de linfocitos T CD8+, mientras que, en la etapa crónica, los derrames sinoviales son dominados por células T CD4+. Por su parte a nivel sistémico, la inflamación crónica impulsada por citocinas como TNF-alfa e IL-6 promueve la osteoclastogénesis, lo que sugiere un mecanismo para el daño articular persistente^(3,4).

Se han descrito la presencia de afecciones reumatológicas desencadenadas por la infección por Chikungunya. Cuya progresión a la fase crónica, se debe tanto al daño viral directo como a las respuestas inflamatorias y en donde los síntomas persistentes se parecen a los de enfermedades como la artritis reumatoide, la espondiloartritis y la artritis psoriásica⁵.

De manera similar, los pacientes que presentaban afecciones reumatológicas previas pueden experimentar un empeoramiento de los síntomas de la enfermedad, después de la infección por Chikungunya⁶. El mimetismo molecular entre el virus y numerosos autoantígenos en el SS, podría ser posiblemente el mecanismo patológico que vincula la infección por CHIKV y SS, y de hecho la similitud peptídica entre el virus y los autoantígenos relacionados con SS es notable, al ascender a 53 pentapéptidos⁷.

El objetivo principal del presente trabajo fue investigar el impacto de la infección por el virus Chikungunya en la actividad del Síndrome de Sjögren, evaluada mediante el ESSDAI (Índice de Actividad de la Enfermedad del Síndrome de Sjögren de la EULAR)⁸ e identificar el dominio del ESSDAI más afectado por la infección viral.

Estudio observacional, retrospectivo de corte transversal que incluyó pacientes con SS primario (según criterios ACR/EULAR 2016)⁹, mayores de 18 años, quienes contrajeron la infección por el virus Chikungunya durante el periodo de enero 2023 a enero 2025. Se registraron las puntuaciones del ESSDAI antes y después de la infección. La infección por Chikungunya se confirmó mediante RT-PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real). La información fue obtenida de historias clínicas electrónicas. La prueba de normalidad de Shapiro-Wilk para las diferencias en las puntuaciones pre y post-Chikungunya mostró una distribución no normal para la mayoría de los dominios (p < 0.05). Por lo tanto, se optó por utilizar el Test de Wilcoxon para el análisis de las muestras pareadas. El análisis se realizó utilizando el software IBM SPSS versión 30.0.0.

Se incluyeron 34 pacientes con Síndrome de Sjögren primario. De estos, 31 (91,2%) eran de género femenino y 3 (8,8%) masculino. Once de estos pacientes (32,4%) de la cohorte total se infectaron con Chikungunya. La edad promedio al momento del diagnóstico de infección por CHIKV fue de 48,78 ± 14,76 años. Los resultados del análisis no paramétrico revelaron un aumento estadísticamente significativo en la actividad de la enfermedad después de la infección por Chikungunya, tanto en la puntuación total del ESSDAI como en los dominios glandular, articular y constitucional (Tabla 1). Los dominios que no se muestran en la tabla no presentaron un cambio estadísticamente significativo después de la infección por CHIKV, como se observa en la Tabla 2.

Tabla 1

Dominio	Estadística	gl (grados de libertad)	p
Diferencia de ESSDAI total	0,799	11	0,01
Diferencia de glandular	0,713	11	0,001
Diferencia de articular	0,853	11	0,053
Diferencia de constitucional	0,838	11	0,04

Tabla 2

Dominio	Mediana (RIC) Pre-Chikungunya	Mediana (RIC) Post-Chikungunya	Valor Z	p
ESSDAI total	1,0 (0,0 - 3,0)	9,0 (4,0 - 10,0)	-2,958	0,003
Glandular	0,0 (0,0 - 0,0)	3,0 (1,0 - 4,0)	-2,666	0,008
Articular	0,0 (0,0 - 2,0)	4,0 (3,0 - 4,0)	-2,746	0,006
Constitucional	0,0 (0,0 - 0,0)	3,0 (0,0 - 3,0)	-2	0,046

Los resultados de la presente cohorte demuestran que la infección por Chikungunya actúa como un potente factor de exacerbación en pacientes con una enfermedad autoinmune preexistente, así como eventual desencadenante de autoinmunidad de novo, evidenciado a través del ESSDAI (EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index)^9-10.

Esta exacerbación de la actividad concuerda con trabajos como el de Rodríguez Morales et al.¹¹, quienes estimaron una prevalencia de compromiso inflamatorio crónico post-Chikungunya en aproximadamente 25% de los casos y que en la mayoría de las series podría oscilar entre el 25,5% y 40,2%.

El predominio del género femenino, así como la edad promedio al momento de la infección de 48.78 años constituyen factores de riesgo para la persistencia de la artralgia crónica como se describe en la literatura, en series como la de Schilte et al.¹².

El hallazgo del dominio glandular como el más significativo visualizado a través del ESSDAI tras la infección post Chikungunya nos ofrece una evidencia clínica de que el virus afecta los mecanismos subyacentes del SS, a través de la inducción de autoanticuerpos, como se describe en el trabajo de de Carvalho et al.⁷, en donde se encontró una superposición de péptidos entre el proteoma del virus chikungunya y los autoantígenos de la enfermedad de Sjögren como las proteínas La/SS-B, situación conocida como mimetismo molecular. Lo cual es especifica del virus Chikungunya en comparación con otros patógenos asociados al Sjögren como el virus Epstein-Barr, el virus de la Hepatitis B o el Citomegalovirus humano¹³.

El aumento en los dominios articular y constitucional del ESSDAI refleja la patología crónica del CHIKV. En lo que respecta al compromiso articular, las formas persistentes pueden incluso conducir a la aparición de erosiones óseas, como se menciona en la serie de Manimunda et al.¹, situación proinflamatoria crónica mediada por la elevación de citocinas como la interleucina-6 (IL-6) y del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).

Otro aspecto resaltante es la cronicidad viral, dada por la persistencia del virus o de sus productos (antígenos) en los tejidos de reservorio, como son el tejido sinovial y muscular. Dicha persistencia actúa como un gatillo para la disfunción inmunológica, incluso en ausencia de replicación viral activa, manteniendo el estado inflamatorio crónico¹⁴.

Entre las limitaciones del presente estudio, se encuentra que el mismo sólo analiza a una población de pacientes con Sjögren primario preexistente, sin compararlo con un grupo control de pacientes no infectados, así como la dificultad para la determinación temprana de autoanticuerpos predisponentes de la enfermedad. También se debe tener en cuenta la posible co-infección en regiones de América latina, donde el virus Chikungunya circula con otros arbovirus como el Dengue o el Zika, en donde la proporción de casos que experimentan una doble infección puede llegar al 36% en regiones con brotes documentados de CHIKV, DENV y ZIKV como en Brasil. Esta realidad enfatiza que la baja especificidad de las pruebas serológicas, evidenciada por la reactividad cruzada constituye una limitación metodológica significativa⁴.

En cuanto a la afectación del virus Chikungunya con otras patologías autoinmunes. Destacan la serie de Bouquillard y Combe¹⁵, donde se ha evidenciado la aparición de artritis reumatoide post infección viral, en donde los niveles de anticuerpos como el Factor Reumatoide y el anti-CCP (anticuerpo anticitrulinado cíclico) no se correlacionaron significativamente con la gravedad de la artritis post viral, sugiriendo que la patogénesis de la artritis viral es diferente a la artritis seropositiva. En lo que respecta al lupus eritematoso sistémico, se han reportado casos de pacientes que desarrollaron LES después de la infección¹⁶.

En resumen, el impacto de la infección por virus Chikungunya como problema de salud pública recae en la elevada morbilidad a largo plazo y la capacidad del virus para complicar enfermedades autoinmunes¹⁷.

Los resultados demuestran que la infección por Chikungunya se asocia con un aumento significativo en la actividad de la enfermedad en pacientes con Enfermedad de Sjögren. El impacto se observa tanto en la puntuación total del ESSDAI como en dominios específicos como glandular, articular y constitucional, motivo por el cual es primordial la implementación de una vigilancia reumatológica más estricta en pacientes con Sjögren durante los brotes de infección por virus Chikungunya.